Antecedentes históricos de la especialidad
Aunque se hicieron algunas autopsias durante la época colonial, no se puede referir el inicio de la Anatomía Patológica en México antes del siglo XIX, cuando se fue dejando de lado el concepto rumorar de las enfermedades para sustituirlo por un modelo biológico lesional que aún nos sirve de marco de referencia.
Las autopsias hechas en el siglo XVI a un niño con una gran piedra en la vejiga o a los fallecidos a causa de la epidemia de cocoliztli de 1576, las de los virreyes muertos en ejercicio de sus funciones o aquellas en las que Joaquín Pío y Muro, ya a fines del siglo XVII, describía sendos abscesos hepáticos, sirven de antecedentes, pero no podían seguir los lineamientos de una ciencia que aún no existía.
Tras la independencia, junto con la libertad política vino la posibilidad de libre acceso a la literatura médica más moderna, y los textos de Bichat llegaron a nuestros médicos. El diagnóstico requería ya de las maniobras clínicas encaminadas a evidenciar lesiones. La autopsia, entendida como una forma de adquirir conocimiento postmortem y dotada de la importancia que le da el permitir extrapolar dicho saber para el manejo de otros casos futuros, fue popularizada en México a partir de los años treinta del siglo pasado. El ejemplo a seguir fue el proporcionado por Jean Cruveilhier, profesor de anatomía patológica en París, quien predicaba la búsqueda de lesiones en órganos específicos, blanco de la agresión patológica. Es así que al integrase en 1836 la primera Academia de Medicina de México y publicarse el primer número de sus periódico, aparecen en él referencias a autopsias y comentarios anatomoclínicos. Manuel Carpio, Ignacio Erazo y Pablo Martínez del Río, protagonistas de las reformas en la enseñanza de la medicina, relatan los hallazgos de autopsia en las enfermedades febriles, en la fiebre tifoidea y del mal de Bright, en tanto que Luis Jecker, profesor de anatomía en el Establecimiento de Ciencias Médicas, inicia la costumbre de discutir casos en el seno de la Academia. Es notable la labor de José Ferrer Espejo a mediados de siglo. Los primeros reportes sobre lesiones observadas a través del microscopio lo hizo Gabino Barreda en 1851. No puede dejarse de mencionar las aportaciones anatomoclínicas de Isidoro Olvera y Miguel Jiménez, también derivadas de autopsias, en las neumonías y los abscesos hepáticos.
Sin embargo, el cambio sustancial se dio cuando Manuel Toussaint regresó de Alemania, en donde asistiera a un curso de Virchow, y trajera consigo el modelo cognoscitivo derivado de la teoría celular de la enfermedad. No tardó en traducir y publicar el Manuel de Autopsias de Virchow yen convencer a os médicos mexicanos de la importancia del estudio sistemático de las lesiones celulares. Rafael Lavista y él, fundaron en el Hospital de San Andrés el Museo Anatomopatológico Nacional en 1895, el cual se convirtió en Instituto Patológico Nacional en 1901. Su órgano oficial, la revista quincenal de Anatomía Patológica y Clínica Médica y Quirúrgica, convertida más tarde en el Boletín del Instituto Patológico Nacional, publicó importantísimos trabajos, por ejemplo los estudios pioneros de –Toussaint sobre la cirrosis hepática, la tuberculosis. La clausura del instituto en 1915 fue un golpe serio para el desarrollo de la especialidad.
Los siguientes veinte años fueron testigos de trabajos aislados, de los principales protagonistas fueron Tomás Perrín, profesor de histología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional y en la Escuela Médico Militar, y Ernesto Ulrich, quien estuvo a cardo de las autopsias clínicas en el Hospital General hasta 1939.
La llegada a México de Isaac Costero Tudanca marca el inicio de una nueva época en la anatomía patológica. Ubicado a su llegada en el Hospital General, en 1944 pasa al Instituto Nacional de Cardiología para hacerse cargo de la unidad de anatomía patológica. En el Hospital de Nutrición (1946), el Instituto de Cancerología (1950), el Hospital General y el Hospital Juárez tuvieron a su frente a notables especialistas como Franz Lichtemberg, Ruy Pérez Tamayo, Edmundo Rojas Natera, Luis Meza Chávez, Alfonso Reyes Mota, Raúl Contreras y Alfonso Escobar. Asimismo fueron valiosas las aportaciones de Maximiliano Salas en la patología pediátrica, y de Dionisio Nieto en las enfermedades cerebrales. Actualmente no hay centro hospitalario que carezca de un departamento de patología.
La enseñanza formal de la Anatomía Patológica se inició en nuestro país en 1901, año en que se estableció por primera vez la cátedra correspondiente en la Escuela nacional de Medicina. Los primeros cursos de postgrado fueron abiertos al fundarse los servicios de Patología de los diversos institutos y centros hospitalarios en la década de los años cuarenta del siglo pasado, cobrando auge tras la creación de la Unidad de patología del Hospital General de México en 1953. Para febrero de 1963 quedaba establecido el consejo de Médicos Anatomopatólogos, siendo el primer consejo de especialistas que se organizó en México, buscando ofrecer la mayor garantía en la formación de especialistas y en el mantenimiento de un conocimiento siempre actualizado.
El siguiente grupo de asignaturas permite que el alumno, retome y actualice conocimientos de anatomía patológica, pero con una orientación al campo médico forense
Temario
CITOPATOLOGÍA
OBJETIVO: EL ALUMNO APRENDERÁ A REALIZAR LA TÉCNICAS MÁS FRECUENTES DE CITOPATOLOGÍA SU INDICACIÓN, INTERPRETACIÓN CLÍNICA - PATOLÓGICA Y SU APLICACIÓN MÉDICO FORENSE Y EXPERIMENTAL.
1.0 CONCEPTO DE CITOPATOLOGÍA
1.1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA CITOPATOLOGÍA
1.3 ÁREAS DE ACCIÓN DE LA CITOPATOLOGÍA
2.0 FIJACIÓN POR FROTIS
3.0 FILTROS DE MEMBRANA
4.0 PRUEBA DE TOLUIDINA AZUL
5.0 FROTIS DIRECTO
6.0 MÉTODO DE PREPARACIÓN DE ESPUTO
7.0 PREPARACIÓN DE BLOQUES CELULARES
8.0 PREPARACIÓN DE LCF ( CYTOSPIN )
9.0 PAPANICOLAU
10.0 PAPANICOLAU POR FILTROS
11.0 TÉCNICA DE DIFF - QUIK
12.0 TINCION DE GIEMSA
BIBLIOGRAFÍA:
1.- ULRIKA V. MIKEL, EDITOR “ ADVANCED LABORATORY METHODOS IN HISTOLOGY AND PATHOLOGY “ ARMED FORCES INSTITUTE OF PATHOLOGY AMERICAN REGISTRY OF PATHOLOGY, WASHINGTON, DC. , 1994
HISTOLOGÍA APLICADA
OBJETIVO: EL PROPÓSITO DEL CURSO ES ACTUALIZAR AL ALUMNO EN LA IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICA DE LOS DIFERENTES TEJIDOS Y ÓRGANOS SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS CELULARES Y SU MORFOLOGÍA.
1.0 CONCEPTO DE HISTOLOGÍA
1.1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA HISTOLOGÍA
1.3 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EN LA HISTOLOGÍA
2.0 ESTUDIO DE LOS TEJIDOS
3.0 TEJIDOS EPITELIALES
4.0 SANGRE Y LINFA , HEMOPOYESIS
5.0 TEJIDOS CONJUNTIVOS
6.0 SISTEMA INMUNE E INTERACCIONES CELULARES DE LAS REACCIONES INMUNES
7.0 TEJIDOS MUSCULARES
8.0 TEJIDO NERVIOSOS
9.0 SISTEMA NERVIOSO
10.0 ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
11.0 SISTEMA CARDIOVASCULAR
12.0 ÓRGANOS DE LOA HEMOPOYESIS Y DE LA DEFENSA INMUNOLOGÍA
13.0 SISTEMA ENDOCRINO
14.0 SISTEMA DIGESTIVO
15.0 SISTEMA RESPIRATORIO
16.0 PIEL Y SUS DERIVADOS
17.0 SISTEMA EXCRETORIO
18.0 SISTEMA GENITAL
BIBLIOGRAFÍA:
1.- JUNQUEIRA, L. “HISTOLOGÍA BÁSICA “ SALVAT, BARCELONA, MÉXICO ,1981
2.- HAM “ TRATADO DE HISTOLOGÍA “ INTERAMERICANA , MÉXICO EDICIÓN ACTUAL.
3.- LEESON , “ ATLAS DE HISTOLOGÍA “ INTERAMERICANA , MÉXICO ,EDICIÓN ACTUAL
PATOLOGÍA GENERAL
OBJETIVO: EL PROPÓSITO DEL CURSO ES ACTUALIZAR AL MEDICO EN RECONOCER LAS ALTERACIONES MACROSCOPICAS Y MICROSCÓPICAS DE LA PATOLOGÍA GENERAL ASÍ COMO LA SU EXPLICACIÓN FISIOPATOLOGICA CON LAS ENTIDADES NOSOLOGICAS DESCRITAS
HORAS SEMESTRE : 108 HRS
TEORIA : 3 HRS
PRACTICA : 3 HRS
SEMANA : 6 HRS
1.0 CONCEPTO DE ANATOMÍA - PATOLÓGICA
1.1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1.2 ÁREAS DE ESTUDIO DE LA ANATOMÍA - PATOLÓGICA
1.3 ORGANIZACIÓN DEL DEPARTAMENTO DE ANATOMÍA - PATOLÓGICA
2.0 TIPOS DE LESIONES
2.1 LESIÓN MOLECULAR
2.2 HEMOGLOBINOPATIAS
2.3. ENFERMEDAD DE LA COLAGENA
2.4 AMILODIOSIS
2.5 GAMMOPATÍAS MONOCLONALES
2.6 LESIÓN SUBCELULAR
2.7 LESIONES DE MEMBRANA
2.8 LESIONES DE TRANSPORTE
2.9 LESIONES DE RECEPTORES
2.10 LESIONES DE RETÍCULO ENDOPLASMICO
2.11 LESIONES DE RETÍCULO RUGOSO
2.12 LESIONES DE RETÍCULO LISO
2.13 LESIONES DE MITOCONDRIAS
2.14 LESIONES DE LISOSOMAS
2.15 LESIONES DE CITOESQUELETO
2.16 LESIÓN CELULAR
2.17 ETIOLOGÍA Y MECANISMOS
2.18 PROCESO DEGENERATIVO: HIDRÓPICA . MUCOIDE Y FIBRINOIDE.
2.19 PROCESO DE DEPÓSITO : ESTEATOSIS E INFILTRACIÓN GLUCOGENICA
2.20 AGENTES ETIOLÓGICOS : HIPOXIA ,AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS (RADICALES LIBRES ) Y BIOLÓGICOS
2.21 MUERTE CELULAR, TISULAR Y SOMÁTICA
2.22 CONCEPTO DE NECROSIS Y NECROBIOSIS
2.23 SECUENCIA DE ALTERACIONES QUE SE PRESENTAN EN LA MUERTE CELULAR
2.24 MECANISMO DE AUTÓLISIS Y PUTREFACCIÓN
2.25 EXPRESIÓN BIOQUÍMICA DE LA NECROSIS
3.0 INFLAMACIÓN
3.1 CONCEPTO DE INFLAMACIÓN
3.2 CAMBIOS VASCULARES
3.3 CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO
3.4 CAMBIOS EN LOS ELEMENTOS FORMES
3.5 CAMBIOS EN EL PLASMA
3.6 MECANISMOS DE DIAPEDESIS
3.7 ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD
3.8 EXUDADO INFLAMATORIO: COMPOSICIÓN Y MECANISMO DE FORMACIÓN
3.9 COMPONENTES CELULARES Y HORMONALES
3.10 QUIMIOTACTISMO Y FAGOCITOSIS
3.11 SECUENCIA CELULAR EN EL PROCESO INFLAMATORIO
3.12 FENÓMENOS BIOQUÍMICOS
3.13 CONCEPTO DE MEDIADORES HUMORALES DE PERMEABILIDAD, DEL DOLOR Y DEL QUIMIOTACTISMO
3.14 ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LOS MEDIADORES
3.15 CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN EL FOCO INFLAMATORIO
3.16 INFLUENCIA ENDOCRINA EN LA INFLAMACIÓN
3.17 TIPOS DE INFLAMACIÓN
3.18 TIPOS HISTOLOGICOS DE INFLAMACIÓN
3.19 TIPOS DE INFLAMACIÓN DE ACUERDO A EVOLUCIÓN : AGUDA Y CRÓNICA
3.20 TIPOS DE INFLAMACIÓN SEGÚN EL CARÁCTER DEL EXUDADO : SEROSA, FIBRINOSA, PURULENTA, HEMORRAGICA, ORGANIZADA.
3.21 TIPOS DE INFLAMACIÓN SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO : BACTERIAS PIOGENAS, BACTERIAS NO PIOGENAS, VIRUS, REACCIONES ALÉRGICAS.
3.22 TIPOS DE INFLAMACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN: ABSCESOS, ULCERAS, INFLAMACIONES MEMBRANOSA Y CATARRAL.
4.0 REGENERACION, REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN.
4.1 REPARACIÓN DE LA HERIDA POR FORMACIÓN DE CICATRIZ
4.2 INFLUENCIA DE LOS FACTORES LOCALES Y GENERALES EN LA CICATRIZACIÓN
4.3 FORMACIÓN DEFICIENTE Y EXCESIVA DE LA CICATRIZ
4.4 RETRACCIÓN DE LA HERIDA
4.5 REGENERACIÓN
5.0 INMUNOPATOLOGÍA
5.1 INMUNODEFICIENCIA HEREDITARIAS
5.2 INMUNODEFICIENCIA B : ENFERMEDAD DE BRUTTON
5.3 INMUNODEFICIENCIA T : SÍNDROME DE DI GEORGE
5.4 INMUNODEFICIENCIA COMBINADA GRAVE
5.5 INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDAS
5.6 POR DESNUTRICIÓN
5.7 POR ADMINISTRACIÓN DE INMUNODEPRESORES
5.8 SIDA
5.9 HIPERSENSIBILIDAD HUMORAL
5.10 ANAFILAXIA
5.11 CITOTOXICIDAD
5.12 COMPLEJOS AG - AC
5.13 HIPERSENSIBILIDAD CELULAR
5,14 INMUNOREGULACIÓN Y AUTOINMUNIDAD
5.15 CONCEPTOS DE AUTOINMUNIDAD Y TOLERANCIA
5.16 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE AUTOINMUNIDAD
5.17 TIPOS DE AUTOINMUNIDAD
5.18 INMUNIDAD DE TRANSPLANTE
5.19 SISTEMA DE HLA
5.20 CONCEPTO DE TRANSPLANTE
5.21 TIPOS DE TRANSPLANTE : AUTO, ISO, HALO Y XENOTRANSPLANTE
5.22 MECANISMOS DE ACEPTACIÓN Y RECHAZO
6.0 LA RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
6.1 MECANISMOS DE AGRESIÓN DEL PARASITO
6.2 CONCEPTO DE PARASITISMO
6.3 TOXINAS, ANTIGENOS, ENZIMAS, COMPETENCIA METABÓLICA Y MECANISMOS CITOPÁTICO EXPOLIADOR.
6.4 MECANISMOS DE DAÑO EN LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS, BACTERIANAS, MICÓTICAS Y VIRALES.
6.5 MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
6.6 MECANISMOS LOCALES DE DEFENSA
6.7 MECANISMOS GENERALES DE DEFENSA
6.8 CONCEPTO DE INFECCIÓN OPORTUNISTA
6.9 ENFERMEDADES PARASITARIAS, BACTERIANAS, MICÓTICAS Y VIRALES MÁS FRECUENTES EN MÉXICO.
7.0..ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN
7.1 ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
7.2 CONGESTIÓN
7.3 HEMORRAGIA
7.4 EDEMA
7.5 CHOQUE
7.6 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
7.7 ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
7.8 ARTERIOESCLEROSIS : DEFINICIÓN Y TIPOS
7.9 TROMBOFLEBITIS
7.10 HAMARTOMAS Y NEOPLASIAS
7.11 ALTERACIONES DE LAS CONSECUENCIAS A OCLUSIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS.
7.12 TROMBOSIS
7.13 EMBOLIA
7.14 INFARTO O GANGRENA
7.15 ENFERMEDADES DE LOS VASOS LINFÁTICOS
7.16 AGENESIA
7.17 BLOQUEOS
8.0 PATOLOGÍA DE LA HERENCIA, DEL DESARROLLO Y DE LAS ENFERMEDADES
PERINATALES
8.1 ERRORES DE MORFOGENESIS
8.2 DISTROFIA
8.3 FALTA DE INVOLUCIÓN : CONDUCTO TIROGLOSO
8.4 ATRESIA : ESÓFAGO, VÍAS BILIARES Y ANO
8.5 DISPLASIA : ESCLEROSIS TUBEROSA
8.6 ECTOPÍA
8.7 DISTOPIA
8.8 MALFORMACIÓN Y DEFORMACIÓN
8.9 SÍNDROME DE MALFORMACIÓN : RUBÉOLA
8.10 ASOCIACIÓN : VACTER
8.11 CAUSA DE MALFORMACIÓN
8.12 GENÉTICAS : MONOSOMÍA, TRISOMIA
8.13 DROGAS
8.14 RADIACIÓN
8.15 INFECCIÓN : COMPLEJO DE TORCH
8.16 OTRAS
8.17 ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
8.18 TRISOMIA 13
8.19 TRISOMIA 18
8.20 TRISOMIA21
8.21 TRISOMIA DE CROMOSOMAS SEXUALES
8.22 SÍNDROME DE KLINEFLETER
8.23 SÍNDROME DE TURNER
8.24 TRASTORNOS AUTOSÓMICOS
8.25 SÍNDROME DE MARFÁN
8.26 NEUROFIBROMATOSIS MÚLTIPLE
8.27 ENANISMO , ACONDROPLASIA
8.28 TRASTORNOS AUTOSÓMICOS RECESIVOS
8.29 FIBROSIS QUISTICA
9.0 NEOPLASIAS
9.1 TRASTORNO DEL CRECIMIENTO
9.2 AGENESIA Y APLASIA
9.3 ATROFIA E HIPOPLASIA
9.4 HIPERTROFIA E HIPOPLASIA
9.5 TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN
9.6 HIPERPLASIA
9.7 METAPLASIA
9.8 DISPLASIA
9.9 ANAPLASIA
9.10 GENERALIDADES DE NEOPLASIAS
9.11 DEFINICIÓN.
9.12 HISTOGENESIS
9.13 NOMENCLATURA
9.14 CLASIFICACIÓN
9.15 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y FUNCIONALES
9.16 ANATOMÍA
9.17 FISIOLOGÍA
9.18 BIOQUÍMICA
9.19 DISEMINACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
9.20 INVASIÓN
9.21 PATOGENIA DE LA METÁSTASIS
9.22 VÍAS DE DISEMINACIÓN METÁSTASICA
9.23 ETIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS
9.24 ESTUDIOS EXPERIMENTALES
9.25 AGENTES EXTRÍNSECOS
9.26 AGENTES QUÍMICOS
9.27 AGENTES FÍSICOS
9.28 VIRUS
9.29 DIETA
9.30 FACTORES INTRÍNSECOS
9.31 GENES
9.32 HORMONAS
9.34 OTROS FACTORES
9.35 ETIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS: IMPORTANCIA DE LOS ESTUDIOS EXPERIMENTALES PARA LA CARCINOGÉNESIS HUMANA
9.36 ETIOLOGÍA DEL CÁNCER HUMANO
9.37 MECANISMO DE FORMACIÓN DE NEOPLASIAS HUMANAS
9.38 PATOGENIA DEL CÁNCER
9.39 MUTACIÓN SOMÁTICA
9.40 TRANSPOSICIONES EPIGENÉTICAS
9.41 GENES TRANSFORMADORES Y SUS PRODUCTOS
9.42 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS HUMANAS
9.43 AGENTES CARCINÓGENOS ESTABLECIDOS
9.44 PREVENCIÓN DEL CÁNCER
9.45 CAUSAS DE CÁNCER HUMANO QUE PUEDEN PREVENIRSE
10.0 TRASTORNOS DEL METABOLISMO Y LA NUTRICIÓN
10.1 DESNUTRICIÓN
10.2 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
10.3 ALTERACIONES PRINCIPALES
10.4 CARENCIAS PROTÉICAS Y CALÓRICAS
10.5 CARENCIAS VITAMÍNICAS
10.6 CARENCIAS MINERALES
10.7 OBESIDAD
10.8 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
10.9 ALTERACIONES PRINCIPALES
10.10 DIABETES MELLITUS Y GOTA
10.11 HIPERLIPOPROTEINEMIAS
10.12 TRASTORNOS CONGÉNITOS DEL METABOLISMO
10.13 DE CARBOHIDRATOS : GLUCOGENESIS
10.14 DE AMINOÁCIDOS : FENILCETONURIA, ALBINISMO
10.15 DE MUCOPOLISACÁRIDOS : ENFERMEDAD DE HURLER Y DE HUNTER
10.16 DE LÍPIDOS : ENFERMEDADES DE GAUCHER Y DE NIEMAN PICK
10.17 OTROS
10.18 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL METABOLISMO.
10.19 POR TÓXICOS ENDOGENOS
10.20 UREA
10.21 AMONIO
10.22 BILIRRUBINA
10.23 CUERPOS CETÓNICOS
10.24 POR TÓXICOS EXÓGENOS
10.25 MEDICAMENTOS
10.26 CO.
10.27 CIANURO
10.28 POR TÓXICOS DE ORIGEN BIOLÓGICO
10,29 DIFTERIA
10.30 BOTULISMO
11.0 PATOLOGÍA AMBIENTAL
11.1 CONTAMINACIÓN DEL AIRE
11.2 TABAQUISMO
11.3 NEUMOCONIOSIS : ANTRACOSIS, SILICOSIS, ASBESTOSIS, BERILIOSIS
11.4 SUSTANCIAS QUÍMICAS Y FÁRMACOS
11.5 MEDICAMENTOS
11.6 HALOTANO, ISONIACIDA, ACETAMINOFEN, ASPIRINA
11.7 ESTRÓGENO EXÓGENOS Y ANTICONCEPTIVOS ORALES
11.8 FÁRMACOS ANTINEOPLASICOS Y ANTIINFECCIOSOS
11.9 INMUNOSUPRESORES
11.10 SUSTANCIAS QUÍMICAS
11.11 NO TERAPÉUTICAS
11.12 ALCOHOL ETÍLICO : ALCOHOLISMO
11.13 ALCOHOL METÍLICO
11.14 PLOMO Y MERCURIO
11.15 MONÓXIDO DE CARBONO
11.16 INSECTICIDAS
11.17 HIDROCARBUROS CLORADOS : DICIDRIN, LINDANO
11.18 COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS : MALATIÓN ,PARATIÓN
11.19 PESTICIDAS : SULFATO DE COBRE, SULFATO DE ARSENICO, SULFATO DE ESTRICNINA
11.20 HERBICIDAS
11.21 AUXIN, DIOXIN, PARAQUAT
11.22 ADICCIONES
11.23 INHALANTES : SOLVENTES (THINER, AGUARRAS)
11.24 MARIHUANA
11.25 COCAÍNA
11.26 HEROÍNA
11.27 CLORHIDRATO DE FENCICLIDINA (POLVO DE ANGEL)
11.28 FUERZAS FÍSICAS
11.29 FUERZA MECÁNICA
11.30 ALTAS Y BAJAS TEMPERATURAS
11.31 CAMBIOS DE PRESIÓN ATMOSFÉRICA
11.32 RADIACIONES IONIZANTES Y NO IONIZANTES
BIBLIOGRAFÍA:
1.-COTRAN RS. KUMAR Y , ROBBINS SL “ PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL” 6a ED; MÉXICO ,INTERAMERICANA McGRAW HILL,2000
2.-STEVENS A, LOWE JS.” ANATOMÍA PATOLÓGICA “2a ED; ESPAÑA HARCOURT.2001
3.-STEVENS A LOWE JS, YOUNG B WHEATER “HISTOPATOLOGÍA BÁSICA “4a ED; ESPAÑA, ELSEVIER, 2003
4.-McPHEE SJ, LINGAPPA VR, GANONG WF “FISIOPATOLOGÍA MÉDICA: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA “4a DE; MÉXICO , EL MANUAL MODERNO 2003.